El alzheimer es la causa más común de demencia que existe, con unos 25 millones de casos registrados en todo el mundo en 2010, cifra que podría duplicarse de cara a 2030 debido al aumento de la esperanza de vida entre la población. Aún así, esta enfermedad sigue siendo una gran desconocida para la comunidad científica, que trata de descubrir cada día nuevos datos que arrojen luz sobre su evolución y posible tratamiento. De ahí la importancia del último hallazgo realizado en este sentido, que revela que el desarrollo de esta patología puede comenzar, incluso, a los 30 años.
Así los sustenta un estudio recientemente publicado en la revista especializada Jama, que analiza la prevalencia de las lesiones cerebrales causadas por este mal en adultos de distintas edades, con y sin demencia, y su asociación con el deterioro cognitivo. Este informe apunta a que los primeros síntomas del alzheimer pueden llegar a estar presentes hasta dos décadas antes de que aparezcan los daños neuronales, materializados en lo que se conoce como agregados de betaamiloide (fragmentos de proteínas que se agrupan para formar placas en la corteza cerebral).
Esta información resulta clave para comprender mejor el desarrollo de la enfermedad y facilitar el diseño de estudios orientados a su prevención. Y es que, el inicio de los tratamientos en la fase de predemencia, cuando el daño neuronal es aún limitado, puede ser crucial para lograr un beneficio clínico.
En este trabajo, Willemijn J. Jansen y Pieter Jelle Visser, de la Universidad de Maastricht, en los Países Bajos, utilizaron un metaanálisis para estimar la prevalencia de la patología betaamiloide en pacientes con cognición normal, deterioro cognitivo subjetivo (SCI, por sus siglas en inglés) o deterioro cognitivo leve (MCI).
De esta forma, encontraron que la acumulación de placas de proteínas en la corteza cerebral aumentó de los 50 a los 90 años desde un 10 hasta un 44 por ciento entre las personas con cognición normal; del 12 al 43 entre las que tenían lesión medular; y del 27 al 71 en aquellas con deterioro cognitivo leve. Además, los portadores de la apolip proteína E (APOE) -e4 (un gen concreto asociado con un mayor riesgo de desarrollar alzheimer) tenían entre dos y tres veces más posibilidades que los no portadores de pasar por este trance en el futuro.
Mayor riesgo.
Cuando los científicos asociaron la edad de inicio de la patología betaamiloide con el estado cognitivo y el APOE descubrieron que, a los 90 años, el 40 por ciento de los que no presentaban este gen y más del 80 por ciento de los que sí, pero tenían cognición normal, eran tendentes a sufrir la enfermedad. No obstante, los informes señalan que el intervalo exacto entre el inicio de los daños neuronales y la aparición del alzheimer debe evaluarse en estudios de seguimiento a largo plazo, porque no todas las personas con la patología betaamiloide se convertirán en dementes a lo largo de su vida y no todos los individuos con demencia presentan este daño cerebral.
«Tener alteraciones betamiloides no debe equipararse con sufrir demencia clínica de manera inminente, sino más bien ser vista como un estado de riesgo. Nuestras tasas de prevalencia se pueden utilizar como un enfoque barato y no invasivo para seleccionar a las personas con posibilidades de llegar a enfermar», destacan los expertos.
El diagnóstico precoz de los pacientes supone un constante desafío para la ciencia. Se estima que entre un 10 y un 20 por ciento de quienes sufren alzheimer, en realidad, no lo manifiestan y que un 33 por ciento de las personas con síntomas leves no pueden ser diagnosticados correctamente. Por ello, los marcadores biológicos se presentan como una verdadera solución a este problema.
La enfermedad, que se manifiesta mediante el deterioro cognitivo y los trastornos conductuales, se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida que mueren las células nerviosas, que se atrofian en diferentes zonas del cerebro. Y, aunque este mal no tiene cura a día de hoy, la tecnología sanitaria avanza sin cesar buscando fórmulas de detección temprana.
El biomarcador que más se está utilizando es el análisis del líquido cefalorraquídeo, en el que se puede medir la concentración de las proteínas determinantes para el diagnóstico de la enfermedad. En el campo de la Imaginología, existe una técnica más sofisticada como es la Tomografía de Emisión de Positrones (PET) combinado con TC, equipo radiológico con el que se visualiza el comportamiento de sustancias inyectadas que permiten detectar los depósitos betaamiloides en la corteza cerebral.
Sin embargo, uno de los mayores esfuerzos que se están realizando en investigación a nivel mundial pasa por detectar la patología en personas con síntomas muy leves o, incluso, sin ellos. La otra vía principal son los estudios de prevención en sujetos que no tienen lesiones, aunque presentan signos de la enfermedad. Por lo tanto, detectar esos depósitos betaamiloides en pacientes con una mínima sintomatología puede ser importantísimo para atajar este mal y poder aplicar una terapia de reducción del seguro deterioro cognitivo que conllevará en el futuro.